新冠肺炎病理变化过程_首次!两例“偶然”取样,带我们走近新冠肺炎早期病理表现

引言

这两个病例为研究COVID-19的病理学提供了第一次机会

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2年16日晚,据中央电视台新闻报道,全国首例和第二例尸检新发肺炎病例于当天送检。

新冠肺炎病理变化过程

tuyuan: CCTV news

报道,在国家法律和政策的允许下,并经患者家属的同意,于16日凌晨3: 00在武汉金印滩医院完成了全国首例新诊断肺炎死亡病例的尸检,并成功获得了新诊断肺炎的病理。下午18点45分,该国第二例新冠状肺炎死亡患者的尸检也在金印滩医院顺利完成。这两种尸检病理现已提交检查。通过解剖获得新冠状动脉肺炎的病理,有助于探索新冠状动脉肺炎患者的临床病理变化和发病机制,并能从根本上发现新冠状动脉肺炎的致病性和致死性,为今后危重患者的临床治疗提供依据。据报道,尸检结果将在10天内获得。< br>

众所周知,病理学是一门研究疾病的原因、过程、机制和结果的基础医学学科。它也是临床医学和基础医学之间的桥梁。疾病的准确诊断和有效治疗需要基于对疾病病理机制的透彻理解。对新冠状肺炎死者尸体的解剖有助于获得更完整的病理资料,阐明新冠状肺炎的发病机制,有利于更有针对性的治疗。

从两具遗体的尸检中获得的新冠状肺炎的病理将在10天内公布。2月15日,央视新闻报道的前一天,MDPI预印网站发布了武汉大学中南医院研究人员对新冠状肺炎的病理学研究。我们先看到的!

摘要

目前缺乏新冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的尸检或活检病理数据本研究回顾性分析了最近接受肺叶切除术的2例肺腺癌合并COVID-19患者。这两个病例为研究COVID-19的病理学提供了第一次机会。

病理检查显示,除肿瘤外,两例患者均有肺水肿、蛋白性渗出液伴球状小体、局灶性肺细胞增生伴炎性细胞浸润和多核巨细胞。没有发现明显的透明膜。由于两位患者在手术中均未出现肺炎症状,这些变化可能代表了COVID-19肺炎肺部病变的早期阶段。

背景

根据国家卫生委员会官方网站,截至2月16日24: 00,全国共有57934例确诊病例(包括10644例重症病例)、1770例累计死亡、70548例确诊病例和7264例疑似病例大多数患者最初表现为发热,伴有或不伴有呼吸道症状。胸部CT检查也能发现不同程度的异常。

虽然大多数患者病情较轻,但约15%-20%的患者病情严重,这意味着他们需要辅助氧疗作为治疗的一部分。重症患者的死亡率很高,这与年龄增长、糖尿病和其他基本疾病以及医疗过程有关(例如,患者在医院接受手术治疗时因其他情况而受到感染)

虽然已有多项研究描述了患者的临床特征和影像学表现,但至今仍无病理解剖缺乏尸检和活组织检查的原因包括疫情的突然爆发、医院中的大量患者、医务人员的短缺和病毒的迅速传播,这使得侵入性诊断在临床实践中不那么紧迫,并且更难以操作。

既幸运又不幸。研究人员治疗了两名接受恶性肿瘤手术的病人,后来发现他们感染了新的冠状病毒。感染时间与手术标本重叠,为COVID-19肺炎的组织病理学研究提供了标本。这两个病人的病理报告已经在预先打印的网站(www.preprints.org)上公布

例1

例1为84岁女性患者,因右肺中叶肿瘤(1.5cm)入院。该患者有高血压和2型糖尿病病史30年。在住院的第6天,

进行了胸部增强CT检查,显示右肺中叶结节和双侧磨玻璃病变(GGO),但后一发现的意义当时并不清楚病人的整体情况良好,没有发烧或呼吸道症状。第12天,胸腔镜肿瘤切除术,没有任何手术并发症。

例术后第13天(第1天),复查CT显示双肺GGO患者白细胞计数为12.49×109/L,淋巴细胞计数降至0.4× 109/L

年16日,患者出现呼吸困难、胸闷、喘息和干咳,被诊断为“疑似病毒性肺炎”。二氧化硫含量为72%~88%

年第24天,患者的咽拭子检测结果为2019-nCoV阳性尽管进行了包括抗生素和氧疗在内的综合治疗,病人的病情还是恶化了。血氧饱和度降至62.6%,心率降至40次/分钟

最终在27日昏迷,29日死亡。病人住院期间没有发烧症状。随后的临床数据证实,她联系了同一房间的另一名患者,后来发现后者也感染了2019-nCoV。

例患者右肺中叶标本送病理实验室按照常规生物安全标准进行处理。苏木精-伊红染色后,切片。如图1所示,在远离肿瘤的部位可以看到明显的肺泡损伤,包括肺泡水肿和蛋白样渗出物(图1A)球状分泌物或球状小体清晰可见(图1B)可见血管充血,但仅发现局部和轻度炎症浸润。球囊中可见由纤维蛋白、炎性细胞和多核巨细胞组成的结节性肉芽肿(图1C)组织中没有明显的中性粒细胞浸润。可见肺细胞增生和间质增厚,表明修复过程正在进行中。在这些细胞中也发现了疑似病毒包涵体(图1D)

新冠肺炎病理变化过程

图1病例1的组织学变化

A:肺泡中的局部蛋白渗出物;b:分散的类似蛋白质的球状物体;结节性肉芽肿,由纤维蛋白、炎性细胞和多核巨细胞组成;增生的肺细胞,其中一些被怀疑有病毒包涵体(箭头)< br>

例2

例2,患者,男,73岁,准备进行肺癌手术患者在9个月前的健康检查中被放射学诊断为右下肺结节。他有20年的高血压病史,并得到了适当的治疗。随后的活检显示为腺癌。在

活检后一周,患者进入胸部肿瘤病房,并在入院后3天进行右下叶切除和淋巴结清扫。患者术后恢复良好,并于术后第6天出院。术后第2天进行胸部CT检查,观察术后变化。同时,患者右上叶出现斑块磨玻璃影。影像回顾性分析显示“疑似传染性非典型肺炎”

例患者术后第9天出现发热(38.2℃),伴有干咳、胸闷和肌肉疼痛2019年-nCoV核酸检测结果呈阳性在实验室测试中,淋巴细胞计数显著下降病人重新进入传染病病房重复胸部CT扫描显示双侧磨玻璃结节增加(GGO),与病毒性肺炎一致流感病毒和其他传染病的病原学检测结果为阴性。患者接受了新的冠状肺炎治疗,逐渐康复,并在传染病病房治疗20天后出院。

对肺叶切除标本进行病理检查,胸膜附近有1.2 cm的灰结节,相邻非肿瘤肺实质之间界限不清肿瘤组织病理学诊断为腺癌PT1Bn0(所有28个淋巴结均为阴性)肺组织切除边缘为阴性组织学上,周围的肺实质显示斑片状,但蛋白样和纤维蛋白渗出物明显(图2A)肺泡壁弥漫性增厚(图2B)、小病灶(未示出)和成纤维细胞增殖(图2C,箭头)显示不同程度的增殖期。局部可见大量多核细胞和巨噬细胞浸润(图2D)

新冠肺炎病理变化过程

图2。病例2渗出性和非特异性间质性肺炎样组织的组织学变化

A。蛋白质和纤维蛋白明显渗出;肺泡壁和隔膜的弥漫性增厚和纤维化,无炎症成分;c .基质中的成纤维细胞病灶(箭头);d .大量多核细胞和巨噬细胞的浸润< br>

讨论

据我们所知,这是首例SARS-CoV-2肺炎的病理结果。迄今为止,尚未对COVID-19患者进行尸检。也缺乏新诊断肺炎的肺活检数据。

此处报告的两个病例代表了COVID-19的“意外”取样,并且对患者进行了肺部肿瘤手术,但未发现叠加感染。为研究新发肺炎的病理学提供第一次机会。与此同时,这两个病例在2019年的早期阶段很常见——NCoV流行。在此期间,武汉有相当多的医务人员发生了医院感染,同一房间的病人由于暴露于未知的感染源而发生交叉感染。

对于病例1,CT具有早期GGO表现,并且手术在6天后进行,这意味着非肿瘤肺实质的病理变化至少代表新冠状动脉肺炎的外围部分,因为成像变化主要表现在下叶对于病例2,正如后来认识到的那样,患者被安置在与SARS-CoV-2阳性患者相同的房间里(当然,当时没有人知道有感染)为了评估手术效果,胸部CT检查发现早期肺部病变然而,由于对新感染缺乏足够的了解,只能用回顾性分析来鉴别COVID-19肺炎。

尽管病例1从未发烧,但其CBC数据(尤其是术后一天)显示白细胞计数和淋巴细胞减少较高,与COVID-19一致。这可能是未来早期诊断的好线索。CT检查后几天,病例2出现发热,表明这些患者的症状发展延迟。在暴发的早期阶段,核酸检测能力和周转时间有限,进一步延迟了COVID-19的诊断。

文献索引:田,s,胡,w,牛,l .等。早期肺病理-cov-2肺炎。预印本2020,2020020220(doi:10.20944/预印本202002.0220.v1) .

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